ابتكر العلماء في مركز العلوم الصحية بجامعة تكساس في سان أنطونيو (UT Health San Antonio) عقاراً طبياً يدعى (CPACC) يحدُّ من زيادة الوزن حتى مع تناول وجبات سريعة مليئة بالسكر والدهون، ويعمل على منع دخول المغنيزيوم إلى الميتوكوندريا.
ويتسبب فشل المايتوكندريا في الخلايا بأمراض عدة، منها، السمنة، والسكري، وأمراض القلب، والأوعية الدموية.
وقام عالم الكيمياء الحيوية الجزيئية في جامعة تكساس في سان أنطونيو، ماديش مونسوامي، بقيادة فريق العلماء للبحث، ويقول عن الدراسة: "هذه النتائج هي نتيجة لعدة سنوات من العمل".
يعد المغنيسيوم أحد الأيونات الأربعة الرئيسية ذات الشحنة الموجبة التي تساهم في الوظائف الخلوية في الجسم بطرق متعددة ،ويلعب المغنيسيوم العديد من الأدوار المهمة في الحفاظ على الصحة، مثل: تنظيم نسبة السكر في الدم، وضغط الدم، والمساعدة في بناء عظام قوية، ولكن تناول الكثير من المغنيسيوم يبطئ إنتاج الطاقة في الميتوكوندريا، وفق موقع (روسيا اليوم).
واكتشف الباحثون الدواء الجديد أثناء دراسة تأثير حذف جين معين يسمى (MRS2)، والذي يشفر بروتين ناقل المغنيسيوم يسمى (Mrs2)، ويعمل هذا البروتين كقناة لنقل المغنيسيوم عبر غشاء الميتوكوندريا.
وقاموا بالتحقيق في آثار اتباع نظام غذائي غربي طويل الأمد غني بالدهون والسكر والسعرات الحرارية العالية على الفئران الطبيعية مقارنة بالفئران التي تم حذف الجين منها.
وأدى حذف جين (MRS2) إلى ظهور فئران أصغر حجما وأكثر صحة مع تحسين استقلاب السكر والدهون في الميتوكوندريا، على الرغم من استهلاك النظام الغذائي الغربي بدءا من عمر 14 أسبوعاً، لمدة تصل إلى عام (فترة طويلة من حياة الفأر).
ومن المثير للاهتمام أنه لم تكن هناك علامات على مرض الكبد الدهني في الكبد أو الأنسجة الدهنية لدى الفئران، والتي يمكن أن تنجم عن نظام غذائي غير متوازن، أو السمنة، أو مرض السكري من النوع الثاني.
وفي تجارب أخرى مع إعطاء (CPACC)، أبلغ الفريق عن نفس تأثيرات حذف جين (MRS2)، ويعمل الدواء عن طريق تثبيط قنوات المغنيسيوم التي يشفرها الجين، وأدى ذلك إلى إنتاج فئران صحية ونحيلة عن طريق تقليل كمية المغنيسيوم المنقولة إلى الميتوكوندريا.
وبطبيعة الحال، لا تنطبق النتائج على الفئران بالضرورة على البشر، وقد لاحظ معدو الدراسة أن لها بعض القيود.
ولتقليد متلازمة التمثيل الغذائي لدى البشر، تستخدم طريقتهم الإجهاد الغذائي طويل الأمد، فوضع النظام تحت ضغط غذائي قصير المدى يمكن أن يساعد في توضيح التأثيرات الرئيسية لحذف الجين.
ويقول الباحثون أيضا إن استخدام طريقة الحذف الكامل لجين (MRS2) يجعل من المستحيل النظر في كيفية تأثير كل نسيج على تنظيم التمثيل الغذائي، ونظراً لانتشار جين (MRS2) على نطاق واسع، فإنهم يؤكدون على أهمية إجراء المزيد من الأبحاث حول تأثيراته على أعضاء مختلفة مثل الدماغ والقلب والكلى والرئتين والعضلات الهيكلية.
